Askep Pneumothoraks

A.  DEFINISI

Pneumothoraks adalah pengumpulan udara dalam ruang potensial antara pleura visceral dan parietal. (Arif Mansjoer, 2000)

B.  KLASIFIKASI

1.      Berdasarkan terjadinya yaitu artificial, traumatic dan spontan.

2.      Berdasarkan lokasinya, yaitu Pneumotoraks parietalis, mediastinalis dan basalis

3.      Berdasarkan derajat kolaps, yaitu Pneumotoraks totalis dan partialis.

4.      Berdasarkan jenis fistel.

Pneumotoraks terbuka. Pneumotoraks dimana ada hubungan terbuka antara rongga pleura dan bronchus yang merupakan dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intra pleura sama dengan tekanan barometer (luar). Tekanan intra pleura disekitar nol (0) sesuai dengan gerakan pernapasan. Pada waktu inspirasi tekanannya negatif dan pada waktu ekspirasi positif (+ 2 ekspirasi dan – 2 inspirasi).

Pneumotoraks tertutup. Rongga pleura tertutup tidak ada hubungan dengan dunia luar. Udara yang dulunya ada di rongga pleura kemungkinan positif oleh karena diresorbsi dan tidak adanya hubungan lagi dengan dunia luar, maka tekanan udara di rongga pleura menjadi negatif. Tetapi paru belum mau berkembang penuh. Sehingga masih ada rongga pleura yang tampak meskipun tekanannya sudah negatif (- 4 ekspirasi dan – 12 inspirasi). Pneumotoraks ventil. Merupakan pneumotoraks yang mempunyai tekanan positif berhubung adanya fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Udara melalui bronchus terus ke percabangannya dan menuju ke arah pleura yang terbuka. Pada waktu inspirasi udara masuk ke rongga pleura dimana pada permulaan masih negatif. Pada waktu ekspirasi udara didalam rongga pleura yang masuk itu tidak mau keluar melalui lubang yang terbuka tadi bahkan udara ekspirasi yang mestinya dihembuskan keluar dapat masuk ke dalam rongga pleura, apabila ada obstruksi di bronchus bagian proksimal dari fistel tersebut. Sehingga tekanan pleura makin lama makin meningkat sehubungan dengan berulangnya pernapasan. Udara masuk rongga pleura pada waktu ekspirasi oleh karena udara ekspirasi mempunyai tekanan lebih tinggi dari rongga pleura, lebih-lebih kalau penderita batuk-batuk, tekanan udara di bronchus lebih kuat lagi dari ekspirasi biasa.

C.  ETIOLOGI

-          Kebocoran dibagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan bronchus.

-          Pelebaran dari alveoli dan pecahnya septa-septa alveoli yang kemudian membentuk suatu bula di dekat suatu daerah proses non spesifik atau granulomatous fibrosis

-          Valve mekanisme di distal dari bronchial yang ada keradangan atau jaringan parut.

D.  MANIFESTASI KLINIS

-          Sesak nafas

-          Nyeri

-          Batuk-batuk

-          Nafas tersengal-sengal

-          Diaphoresis

E.  PATOFISIOLOGI

Paru-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan viseralis. Diantara pleura perietalis dan viseralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negative. Pada udara memasuki rongga pleura antara paru-paru dan dinding dada, hal ini dapat terjadi secara spontan atau akibat trauma atau tak tembus. Pneumotoraks tertutup disebabkan oleh suatu trauma tumpul yang menyebabkan fraktur kosta yang menusuk membrane pleura atau oleh kompresi tiba-tiba pada kerangka kosta. Udara memasuki ruang pleura meningkatkan tekanan intra pleura, yang menyebabkan paru-paru kolaps (penyempitan).

Tension pneumotoraks terjadi bilamana terdapat kebocoran udara ke dalam rongga pleura yang tidak dapat keluar selama ekspirasi. Meskipun biasanya terjadi sebagai akibat pneumotoraks tertutup, tension pneumotoraks pun bisa disebabkan oleh trauma dada tembus. Akumulasi udara menimbulkan tekanan positif di rongga dada mengakibatkan :

a.       Paru-paru di sisi yang terkena kolaps

b.      Pergeseran meorastinum ke arah sisi yang terkena

c.       Kompresi isi inporastinum (jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar) menyebabkan penurunan curah jantung dan penurunan venous return (William F, G. 2002).

F.   KOMPLIKASI

Atelektasis, ARDs, infeksi, edema pulmonary, emboli paru, efusi pleura, empiema, emfisema, penebalan pleura.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

X Foto dada :

a. Pada foto dada PA terlihat pinggir paru yang kolaps berupa garis.
b. Mediastinal shift dapat dilihat pada foto PA atau fluoroskopi pada saat penderita inspirasi atau ekspirasi.

H.  PENATALASAKSANAAN

a.       Pada ICS 5 atau 6 dilakukan pemasangan WSD dengan memakai trokar.

b.      WSD dilepas bila paru sudah mengembang dengan baik, tidak ada komplikasi dan setelah selang plastic atau diklem 24 jam untuk membuktikan bahwa pneumothoraks sudah sembuh.

c.       Bila penderita sesak dapat diberikan oksigen konsentrasi tinggi.

d.      Untuk megnobati nyeri dapat diberikan analgetika seperti Antalgin 3 X 1 tablet atau analgetik kuat.

e.      Fisioterapi dapat diberikan karena dapat mencegah retensi sputum.

f.        Apabila pengembangan paru agak lambat, bias dilakukan penghisapan dengan tekanan 25-50 cm air.

g.       Pada pneumothoraks berulang dapat dilakukan perlekatan kedua pleura dengan memakai bahan yang dapat menimbulkan iritasi atau bahan sclerosing agent.

I.     PENGKAJIAN

1.      Riwayat keperawatan

Klien terdapat penyakit paru, bila ditemukan adanya iritan pada paru yang meningkat maka mungkin terdapat riwayat merokok. Penyakit yang sering ditemukan adalah pneumotoraks, hemotoraks, pleural effusion atau empiema. Klien bisa juga ditemukan adanya riwayat trauma dada yang mendadak yang memerlukan tindakan pembedahan.

2.      Pemeriksaan
Adanya respirasi ireguler, takhipnea, pergeseran mediastinum, ekspansi dada asimetris. Adanya ronchi atau rales, suara nafas yang menurun, perkursi dada redup menunjukan adanya pleural effusion, sering ditemui sianosis perifer atau sentral, takikardia, hipotensi,dan nyeri dada pleural.

3.      Faktor perkembangan/psikososial

Klien mengalami kecemasan, ketakutan terhadap nyeri, prosedur atau kematian, karena penyakit atau tindakan. Persepsi dan pengalaman lampau klien terhadap tindakan ini atau hospitalisasi akan mempengaruhi keadan psikososial klien.

4.      Pengetahuan klien dan keluarga

Pengkajian diarahkan pada pengertian klien tentang tindakan WSD, tanda atau gejala yang menimbulkan kondisi ini, tingkat pengetahuan, kesiapan dan kemauan untuk belajar.

J.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara atau cairan

2.    Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan sekresi secret dan penurunan reflek batuk akibat nyeri dan keletihan

3.    Perubahan kenyamanan : nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder

K. INTERVENSI

a.       Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ekspansi paru yang tidak maksimal karena akumulasi udara atau cairan

Intervensi :

1.      Memonitor TTV

2.      Latih pasien nafas dalam

3.      Pertahankan posisi nyaman biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur

4.      Berikan obat sesuai terapi

5.      Observasi pemasangan selang

b.      Inefektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan sekresi secret dan penurunan reflek batuk akibat nyeri dan keletihan

Intervensi :

1.      Jelaskan klien tentang kegunaan batuk efektif dan mengapa terdapat penumpukan secret di saluran pernafasan

2.      Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk

3.      Nafas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin

4.      Lakukan pernafasan diafragma

5.      Tahan nafas selama3-5 detik kemudian secara perlahan—lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut

6.      Lakukan nafas kedua, tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan dua batuk pendek dan kuat

7.      Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk

8.      Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat, meningkatkan masukan cairan 1000-1500 cc /hari bila tidak kontraindikasi

9.      Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk

10.  Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : dokter, radiologi dan fisioterapi

c.       Perubahan kenyamanan : nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan reflek spasme otot sekunder

Intervensi:

1.      Kaji skala nyeri, intensitas nyeri

2.      Anjurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam

3.      Catat kemungkinan penyebab nyeri

4.      Berikan posisi yang nyaman

5.      Berikan obat sesuai terapi

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan suddarth. 2002. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC

Wilkinson, J.M.2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan

Robbin and Kumar, 2007. Buku Ajar Patologi II

, Edisi 4 .Jakarta :EGC

Ca Paru

A.  DEFINISI

-          Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).

-          Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang  mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).

-          Kanker paru adalah pertumbuhan sel-sel kanker yang tidak dapat terkendali dalam jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan terutama asap rokok.  (Ilmu Penyakit Dalam, 2001).

B.  PATOFISIOLOGI

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.  Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat  berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

C.  ETIOLOGI

Dalam Brunner & Suddart di katakan bahwa penyebab pasti kanker paru-paru belum di ketahui, namun banyak faktor resiko yang dapat mempengaruhi terjadinya kanker paru-paru belum di ketahui, namun banyak faktor resiko yang dapat mempengaruhi terjadinya kanker paru-paru. Faktor-faktor resiko terjadinya kanker paru-paru, yaitu :

1.      Merokok.

Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

2.      Iradiasi.

Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

3.      Kanker paru akibat kerja.

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.

4.      Polusi udara.

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. ( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).

5.      Genetik.

Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :

a.       Proton oncogen.

b.      Tumor suppressor gene.

c.       Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.

Predisposisi                                                     Gen supresor tumor

Inisitor

                                                                        Delesi/ insersi

Promotor

                                                                        Tumor/ autonomi

Progresor

 

                                                                        Ekspansi/ metastasis

6.      Diet.

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001).

D.  MANIFESTASI KLINIS

1.      Gejala awal.

Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.

2.      Gejala umum.

a.    Batuk

Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

b.    Hemoptisis

Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.

c.    Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

E.  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.    Radiologi.

a.    Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b.    Bronkhografi.

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2.    Laboratorium.

a.    Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

b.    Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.

c.    Tes kulit, jumlah absolute limfosit.

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3.    Histopatologi.

a.    Bronkoskopi.

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).

b.    Biopsi Trans Torakal (TTB).

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.

c.    Torakoskopi.

Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.

d.   Mediastinosopi.

Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.

e.    Torakotomi.

Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4.    Pencitraan.

a.    CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b.    MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

F.   PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :

a.    Kuratif

Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.

b.    Paliatif.

Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.

c.    Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.

Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.

d.   Supotif.

Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)

1. Pembedahan.

Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.

1.      Toraktomi eksplorasi.

Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.

2.      Pneumonektomi pengangkatan paru).

Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.

3.      Lobektomi (pengangkatan lobus paru).

Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.

4.      Resesi segmental.

Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.

5.      Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es).

6.      Dekortikasi.

Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris

2. Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.

3. Kemoterafi.

Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

G. PENGKAJIAN

1.    Preoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).

1). Aktivitas/ istirahat

Gejala            : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.

Tanda            : Kelesuan ( biasanya tahap lanjut).

2). Sirkulasi

Gejala            : JVD (obstruksi vena kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi/ disritmia.  

3). Integritas ego

Gejala            : Perasaan takut. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan. Tanda            : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.

4). Eliminasi

Gejala            : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan   hormonal, tumor epidermoid).

5). Makanan/ cairan

Gejala            : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan, Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.

Tanda            : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut), Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil), Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).

6). Nyeri/ kenyamanan

Gejala            : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu  pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma). Nyeri abdomen hilang timbul.

7). Pernafasan

Gejala            : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum, nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak, paralysis pita suara,  riwayat merokok.

Tanda            : Dispnea, meningkat dengan kerja, peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi), cracels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi), Hemoptisis.

8). Keamanan

Tanda            : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma), Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).

9). Seksualitas

Tanda            : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar), Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

10). Penyuluhan

Gejala         : Faktor resiko keluarga, kanker (khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan untuk membaik.

2.    Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).

a.    Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan warna kulit pasien.

b.    Frekuensi dan irama jantung.

c.      Pemeriksaan laboratorium yang terkait (GDA. Elektolit serum, Hb dan Ht).

d.   Pemantauan tekanan vena sentral.

e.    Status nutrisi.

f.        Status mobilisasi ekstremitas khususnya ekstremitas atas di sisi yang di operasi.

g.    Kondisi dan karakteristik water seal drainase.

1). Aktivitas atau istirahat

Gejala : Perubahan aktivitas, frekuensi tidur berkurang.

2). Sirkulasi

Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah tinggi.

3). Eliminasi

Gejala : menurunnya frekuensi eliminasi BAB

Tanda     : Kateter urinarius terpasang/ tidak, karakteristik urine, Bising usus, samar atau jelas.

4). Makanan dan cairan

Gejala : Mual atau muntah

5). Neurosensori

Gejala    : Gangguan gerakan dan sensasi di bawah tingkat anastesi.

6). Nyeri dan ketidaknyamanan

Gejala    : Keluhan nyeri, karakteristik nyeri, Nyeri, ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya insisi  atau efek – efek anastesi.

H.  DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Kerusakan pertukaran gas berhubungan denggan Hipoventilasi.

2.    Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia jalan nafas, peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas

3.    Ketakutan/Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati, faktor psikologis.

4.    Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis berhubungan dengan Kurang informasi, kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat.

I.     INTERVENSI KEPERAWATAN

1). Diagnosa Keperawatan :Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi.

Kriteria hasil :

-       Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam rentang normal

dan bebas gejala distress pernafasan.

-       Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi.

Intervensi :

a)    Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.

      Rasional      : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.

b)   Catat ada  atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi.

     Rasional       : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. 

c)    Kaji adanya sianosis

      Rasional      : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif.

d)   Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi

     Rasional       : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.

e)    Awasi atau gambarkan seri GDA.

     Rasional       : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

2). Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungn dengan kehilangan fungsi silia jalan nafas,   Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas

Kriteria hasil :

- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.

- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih

- Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan.

    - Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas.

Intervensi :

a)   Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

      Rasional      : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.

b)   Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.

      Rasional      : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus.

c)   Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.

      Rasional      : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbatasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau purulen.

d)   Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

      Rasional      : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.

e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Rasional       : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.

3). Ketakutan/Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati, faktor psikologis.

Kriteria hasil :

- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.

- Mengakui dan mendiskusikan takut.

-  Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani.

-  Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif.

Intervensi :

a)   Observasi peningkatan gelisah, emosi labil.

     Rasional       : Memburuknya penyakit dapat menyebabkan atau meningkatkan ansietas.

b)   Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan.

      Rasional      : Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan penghematan energi.

c)   Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.

      Rasional      : Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.

d)   Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.

      Rasional      : Membantu pengenalan ansietas/ takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu.

e)   Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.

Rasional       : Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.

4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis berhubungan Kurang informasi, Kesalahan interpretasi informasi, Kurang mengingat.

Kriteria hasil :

-       Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.

-       Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.

-       Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik.

-       Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut.

Intervensi :

a)    Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas.

      Rasional      : Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru.

b)   Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat

     Rasional       : Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan.

c)    Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi.

      Rasional      : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan.

d)   Berikan pedoman untuk aktivitas.

     Rasional       : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.